¿QUÉ ES EL GLUTEN?
El gluten es un nombre general para las proteínas de los granos de trigo, centeno y cebada. Es una proteína compleja de gran tamaño, formada por una mezcla compleja de 40 proteínas, de las que principalmente la gliadina y la glutenina, de las cuales la gliadina es la más responsable de los efectos negativos del gluten para la salud. El gluten es indispensable en la industria alimentaria porque ayuda a los alimentos a mantener su elasticidad y su forma, mejorando la textura, la retención de la humedad y el sabor de los alimentos. Sin el gluten en la pasta, ésta sería menos elástica [1].
TIPOS DE ALIMENTOS CON GLUTEN
- Pan
- Galletas
- Pasteles
- Pasta
- Fideos
- Cereales y granola
- Salsas y aderezos
- Picatostes
El gluten es una molécula grande y no se digiere fácilmente. Las enzimas digestivas sí digieren el gluten, pero debido al gran contenido de prolina de la gliadina, estas enzimas no son totalmente capaces de digerir el gluten en moléculas más pequeñas en el intestino [2]. Con la digestión incompleta del gluten en el intestino delgado, pueden producirse una serie de reacciones inflamatorias que conducen a un aumento de la permeabilidad intestinal, dañando la barrera intestinal y provocando lesiones en la mucosa intestinal y atrofia de las vellosidades [3]. La atrofia de las vellosidades se produce cuando las vellosidades intestinales -los tentáculos microscópicos en forma de dedo que recubren la pared del intestino delgado y absorben los nutrientes- se desprenden, dejando una superficie prácticamente plana.
MICROBIOMA INTESTINAL - ENFERMEDAD CELÍACA - LA MALDICIÓN DEL INTESTINO PERMEABLE
El gluten está presente en muchos de nuestros alimentos hoy en día. Para algunos individuos, el gluten es la causa de una enfermedad autoinmune llamada enfermedad celíaca, en la que el consumo de incluso la más pequeña cantidad de gluten conduce a problemas intestinales agudos Lea aquí sobre la enfermedad celíaca. El gluten afecta a la integridad de la pared del intestino, volviéndose permeable y provocando finalmente la inflamación del intestino delgado, lo que conduce a una absorción deficiente de los nutrientes y a afecciones crónicas relacionadas con la malnutrición [2].
La afluencia de la proteína gliadina (que es la proteína más responsable de la sensibilidad al gluten) estimula la liberación de interleucina-5, una citoquina proinflamatoria que señala una cascada de reacciones inflamatorias, mediadas por la activación de las células T que, en última instancia, hace que las células produzcan anticuerpos antigliadina que promueven una mayor respuesta inmunitaria, lo que conduce a un círculo vicioso de inflamación intestinal constante.
A principios de la década de 2000, los investigadores descubrieron una molécula que parece desempeñar un papel importante en el mantenimiento de la estabilidad intestinal y la causa del intestino permeable. La molécula ZONULINA es la responsable de abrir las brechas entre dos células epiteliales del revestimiento del intestino, también llamadas uniones estrechas (véase la figura siguiente)
Fuente de la imagen: Radcliff et al, 2019
La zonulina forma parte de un proceso homeostático. Permite la entrada de nutrientes. Pero en la enfermedad celíaca, hay una sobreexpresión de zonulina que conduce a la apertura sostenida de estas uniones estrechas, lo que ahora conocemos como"Leaky gut" (intestino con fugas) , que hace que el intestino sea permeable y permite que las partículas de alimentos incompletamente digeridos, como el gluten, atraviesen la barrera epitelial y causen una pérdida de tolerancia al gluten [4,5,6]. (lea más sobre esto aquí)
Los efectos de la enfermedad celíaca en el intestino son bien reconocidos. Se ha descubierto que los pacientes con enfermedad celíaca tienen una composición del microbioma muy diferente a la de los sujetos sanos [7]. Aunque es importante señalar que, hasta la fecha, no existe un perfil específico del microbioma que caracterice la enfermedad celíaca. Excepto por el hecho de que se ha descubierto que los pacientes con enfermedad celíaca tienen, en general, una menor cantidad de cepas de Lactobacillus y Bifidobacterium [8].
Un estudio de Lindfors et al. ha puesto de relieve que cepas probióticas específicas, como Lactobacillus fermentum o Bifidobacterium lactis, tienen un papel protector contra los efectos tóxicos de la gliadina en cultivos de células intestinales (células Caco-2 de colon humano), con el resultado de una inhibición dependiente de la dosis de la permeabilidad celular y un aumento de la expresión de citoquinas antiinflamatorias [9]. Otros estudios también han demostrado la capacidad de las cepas de bifidobacterias para mejorar la composición bacteriana del intestino, para pre-digerir las proteínas del gluten, reduciendo así la inflamación [10,11] y, en particular, la capacidad de Bifidobacterium breve para proporcionar un mejor apoyo a los niños con enfermedad celíaca que ya siguen una dieta sin gluten [12].
Tales intervenciones podrían ofrecer la reversión del intestino permeable-inflamación-exacerbación de la celiaquía donde
PROBIÓTICOS → PREDIGERAR EL GLUTEN → AMORTIGUAR LA INFLAMACIÓN → DISMINUIR LA PERMEABILIDAD → RESTABLECER EL MICROBIOMA, etc.
Dada la importancia del microbioma intestinal en la enfermedad celíaca, nuestro microbioma se está convirtiendo en el centro de la investigación. Esto, en última instancia, también daría más opciones para apoyar a los pacientes en su Dieta Libre de Gluten y también añadiría más apoyo en caso de exposición accidental al gluten evitando complicaciones y la progresión severa de la enfermedad.
Todavía hay que investigar mucho en este campo antes de que se convierta en una práctica clínica habitual, pero los resultados son prometedores.
Kristina Cueva
A Kristina siempre le ha apasionado entender las enfermedades y sus mecanismos subyacentes. Gracias a su formación en ciencias biomédicas, así como en salud pública y economía, Kristina entiende la carga que suponen las enfermedades para la sociedad. Esto la ayuda a comprender las innovaciones necesarias para promover la buena salud que, en última instancia, reducen la carga de la enfermedad.
Referencias:
1. Biesiekierski J. R. (2017). Qué es el gluten? Journal of gastroenterology and hepatology, 32 Suppl 1, 78-81. https://doi.org/10.1111/jgh.13703
2. Van Buiten, C. B., & Elias, R. J. (2021). Gliadin Sequestration as a Novel Therapy for Celiac Disease: A Prospective Application for Polyphenols. International journal of molecular sciences, 22(2), 595. https://doi.org/10.3390/ijms22020595
3. Van Buiten, C. B., Lambert, J. D., & Elias, R. J. (2018). Los polifenoles del té verde mitigan la inflamación y la permeabilidad mediada por la gliadina in vitro. Molecular nutrition & food research, 62(12), e1700879. https://doi.org/10.1002/mnfr.201700879
4. Fasano A. (2020). Toda enfermedad comienza en el intestino (permeable): papel de la permeabilidad intestinal mediada por la zonulina en la patogénesis de algunas enfermedades inflamatorias crónicas. F1000Research, 9, F1000 Faculty Rev-69. https://doi.org/10.12688/f1000research.20510.1
5. Drago, S., El Asmar, R., Di Pierro, M., Grazia Clemente, M., Tripathi, A., Sapone, A., Thakar, M., Iacono, G., Carroccio, A., D'Agate, C., Not, T., Zampini, L., Catassi, C., & Fasano, A. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian journal of gastroenterology, 41(4), 408-419. https://doi.org/10.1080/00365520500235334
6. Leonard, M. M., Sapone, A., Catassi, C., & Fasano, A. (2017). Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: Una revisión. JAMA, 318(7), 647-656. https://doi.org/10.1001/jama.2017.9730
7. Cenit, M. C., Olivares, M., Codoñer-Franch, P., & Sanz, Y. (2015). Microbiota intestinal y enfermedad celíaca: ¿Causa, consecuencia o coevolución? Nutrients, 7(8), 6900-6923. https://doi.org/10.3390/nu7085314
8. Marasco, G., Cirota, G. G., Rossini, B., Lungaro, L., Di Biase, A. R., Colecchia, A., Volta, U., De Giorgio, R., Festi, D., & Caio, G. (2020). Probióticos, prebióticos y otros suplementos dietéticos para la modulación de la microbiota intestinal en pacientes con enfermedad celíaca. Nutrients, 12(9), 2674. https://doi.org/10.3390/nu12092674
9. Lindfors, K.; Blomqvist, T.; Juuti-Uusitalo, K.; Stenman, S.; Venäläinen, J.; Mäki, M.; Kaukinen, K. Live probiotic Bifidobacterium lactis bacteria inhibit the toxic e ects induced by wheat gliadin in epithelial cell culture. Clin. Exp. Immunol. 2008, 152, 552-558
10. Cristofori, F., Francavilla, R., Capobianco, D., Dargenio, V. N., Filardo, S., & Mastromarino, P. (2020). Bacterial-Based Strategies to Hydrolyze Gluten Peptides and Protect Intestinal Mucosa. Frontiers in immunology, 11, 567801. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.567801
11. Laparra, J.M.; Olivares, M.; Gallina, O.; Sanz, Y. Bifidobacterium longum CECT 7347 modula las respuestas inmunitarias en un modelo animal de enteropatía inducida por gliadina. PLoS ONE 2012, 7, e30744.
12. Klemenak, M., Dolinšek, J., Langerholc, T., Di Gioia, D., & Mičetić-Turk, D. (2015). La administración de Bifidobacterium breve disminuye la producción de TNF-α en niños con enfermedad celíaca. Digestive diseases and sciences, 60(11), 3386-3392. https://doi.org/10.1007/s10620-015-3769-7
Radcliffe, John & Brito, Luiz & Reddivari, Lavanya & Schmidt, Monica & Herman, Eliot & Schinckel, Allan. (2019). Un modelo porcino de alergenicidad alimentaria inducida por la proteína de soja: implicaciones en la nutrición humana y porcina. Fronteras de los animales. 9. 52-59. 10.1093/af/vfz025.
