QU'EST-CE QUE LE GLUTEN ?
Le gluten est un nom général pour les protéines des grains de la tribu Triticeae des graminées Poaceae que l'on trouve dans le blé, le seigle et l'orge. Il s'agit d'une grande protéine complexe, composée d'un mélange complexe de 40 protéines dont principalement la gliadine et la gluténine, la gliadine étant la plus responsable des effets néfastes du gluten. Le gluten est indispensable dans l'industrie alimentaire car il aide les aliments à conserver leur élasticité et leur forme en améliorant leur texture, leur rétention d'humidité et leur saveur. Sans gluten dans vos pâtes, celles-ci seraient moins élastiques [1].
TYPES D'ALIMENTS CONTENANT DU GLUTEN :
- Pain
- Biscuits
- Gâteaux
- Pâtes
- Nouilles
- Céréales et granola
- Sauces et assaisonnements
- Croutons
Le gluten est une grosse molécule qui n'est pas facile à digérer. Les enzymes digestives agissent, mais en raison de la forte teneur en proline de la gliadine, ces enzymes ne sont pas entièrement capables de digérer le gluten en molécules plus petites dans l'intestin [2]. Avec la digestion incomplète du gluten dans l'intestin grêle, une série de réactions inflammatoires se produisent et conduisent à l'augmentation de la perméabilité intestinale, permettant aux composants toxiques de pénétrer, endommageant la barrière intestinale et provoquant des lésions de la muqueuse intestinale et une atrophie villositaire [3]. L'atrophie villositaire se produit lorsque les villosités intestinales - les tentacules microscopiques en forme de doigts qui tapissent la paroi de l'intestin grêle - s'érodent, laissant une surface pratiquement plate.
MICROBIOME INTESTINAL - MALADIE CŒLIAQUE - LA MALÉDICTION DES FUITES INTESTINALES
Le gluten est présent dans un grand nombre de nos aliments aujourd'hui. Chez certaines personnes, le gluten est à l'origine d'une maladie auto-immune appelée maladie cœliaque, où la consommation de la moindre quantité de gluten entraîne des problèmes intestinaux aigus. Lisez ici ce qui concerne la maladie cœliaque. Le gluten affecte l'intégrité de la paroi intestinale, qui devient perméable et finit par provoquer une inflammation de l'intestin grêle - l'endroit où le gluten est digéré et absorbé - ce qui peut finalement causer des dommages importants à l'intestin, entraînant des troubles de l'absorption des nutriments et des maladies chroniques liées à la malnutrition [2].
L'afflux de la protéine gliadine (qui est la protéine la plus responsable des effets néfastes du gluten) stimule la libération d'interleukine-5, une cytokine pro-inflammatoire qui déclenche une cascade de réactions inflammatoires, médiée par l'activation des lymphocytes T, qui aboutit finalement à la production par les cellules d'anticorps anti-gliadine, favorisant une réponse immunitaire supplémentaire, ce qui entraîne un cercle vicieux d'inflammation intestinale constante.
Au début des années 2000, des chercheurs ont découvert une molécule qui semble jouer un rôle important dans le maintien de la stabilité de l'intestin et dans la cause des fuites intestinales. La molécule ZONULINE est responsable de l'ouverture des espaces entre deux cellules épithéliales de la paroi intestinale, également appelés jonctions serrées (voir figure ci-dessous).
Image source : Radcliff et al, 2019
La zonuline fait partie d'un processus homéostatique. Elle permet l'entrée des nutriments, mais dans la maladie cœliaque, il y a une surexpression de la zonuline qui entraîne l'ouverture soutenue de ces jonctions serrées, ce qui conduit à ce que nous connaissons maintenant sous le nom d'intestin perméable , rendant l'intestin perméable et permettant à de trop grosses particules alimentaires incomplètement indigérées, comme le gluten, ou à des toxines de traverser la barrière épithéliale et de provoquer une perte de la tolérance au gluten [4, 5, 6], ce qui se manifeste par la maladie cœliaque chez les personnes génétiquement prédisposées, mais peut également être déclenché chez les personnes non sensibles au gluten. (pour en savoir plus, cliquez ici)
Les effets de la maladie cœliaque sur l'intestin sont bien connus, mais nous avons constaté le rôle que joue le microbiome intestinal dans l'exacerbation de l'intolérance ou dans l'aide à la digestion du gluten. Il a été constaté que les patients atteints de maladie cœliaque ont une composition du microbiome très différente de celle des sujets sains [7]. Il est toutefois important de noter qu'à ce jour, il n'existe pas de profil microbiologique spécifique qui caractériserait la maladie cœliaque. À l'exception du fait que les patients atteints de la maladie cœliaque présentent une plus faible quantité de souches de Lactobacillus et de Bifidobacterium [8].
Une étude de Lindfors et al. a mis en évidence que des probiotiques spécifiques, tels que Lactobacillus fermentum ou Bifidobacterium lactis, ont un rôle protecteur contre les effets toxiques de la gliadine dans des cultures de cellules intestinales (cellules Caco-2 du colon humain), avec pour résultat une inhibition dose-dépendante de la perméabilité cellulaire et une augmentation de l'expression des cytokines anti-inflammatoires [9]. D'autres études ont également montré la capacité des souches de bifidobactéries à améliorer la composition bactérienne intestinale altérée, à pré digérer les protéines du gluten, réduisant ainsi l'inflammation [10,11] et, en particulier, la capacité de Bifidobacterium breve à fournir un meilleur soutien anti-inflammatoire aux enfants atteints de la maladie cœliaque qui suivent déjà un régime sans gluten [12].
De telles interventions pourraient permettre d'inverser le processus de fuite intestinale et d'exacerbation de la maladie cœliaque.
PROBIOTIQUES → PREDIGERE LE GLUTEN → RÉDUIT L'INFLAMMATION → RÉDUIT LA PERMÉABILITÉ → RESTAURE L'ÉQUILIBRE DU MICROBIOME etc...
Compte tenu de l'importance du microbiome intestinal dans la maladie cœliaque, notre microbiome étant au centre du traitement devient un choix plus évident, ce qui donnerait finalement aussi plus d'options pour soutenir les patients sur leur régime sans gluten, et aussi en ajoutant plus de soutien en cas d'exposition accidentelle au gluten en évitant les complications et la progression sévère de la maladie.
De nombreuses recherches doivent encore être menées dans ce domaine avant que cela ne devienne une pratique clinique courante, mais les résultats sont prometteurs.
Kristina Cueva
Kristina a toujours eu une passion pour la compréhension des maladies et de leurs mécanismes sous-jacents. Grâce à sa formation en sciences biomédicales ainsi qu'en santé publique et en économie, sa compréhension du fardeau des maladies lui a permis de saisir les innovations en matière de produits d'autogestion de la santé nécessaires pour promouvoir une bonne santé et, en fin de compte, réduire le fardeau des maladies.
Références :
1. Biesiekierski J. R. (2017). What is gluten ? Journal of gastroenterology and hepatology, 32 Suppl 1, 78-81. https://doi.org/10.1111/jgh.13703
2. Van Buiten, C. B., & Elias, R. J. (2021). Séquestration de la gliadine comme nouvelle thérapie pour la maladie cœliaque : Une application prospective pour les polyphénols. International journal of molecular sciences, 22(2), 595. https://doi.org/10.3390/ijms22020595
3. Van Buiten, C. B., Lambert, J. D., & Elias, R. J. (2018). Les polyphénols du thé vert atténuent l'inflammation et la perméabilité médiées par la gliadine in Vitro. Molecular nutrition & food research, 62(12), e1700879. https://doi.org/10.1002/mnfr.201700879
4. Fasano A. (2020). Toute maladie commence dans l'intestin (qui fuit) : rôle de la perméabilité intestinale médiée par la zonuline dans la pathogenèse de certaines maladies inflammatoires chroniques. F1000Research, 9, F1000 Faculty Rev-69. https://doi.org/10.12688/f1000research.20510.1
5. Drago, S., El Asmar, R., Di Pierro, M., Grazia Clemente, M., Tripathi, A., Sapone, A., Thakar, M., Iacono, G., Carroccio, A., D'Agate, C., Not, T., Zampini, L., Catassi, C., & Fasano, A. (2006). Gliadine, zonuline et perméabilité intestinale : Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian journal of gastroenterology, 41(4), 408-419. https://doi.org/10.1080/00365520500235334
6. Leonard, M. M., Sapone, A., Catassi, C., & Fasano, A. (2017). La maladie cœliaque et la sensibilité au gluten non cœliaque : A Review. JAMA, 318(7), 647-656. https://doi.org/10.1001/jama.2017.9730
7. Cenit, M. C., Olivares, M., Codoñer-Franch, P., et Sanz, Y. (2015). Microbiote intestinal et maladie cœliaque : Cause, conséquence ou coévolution ? Nutriments, 7(8), 6900-6923. https://doi.org/10.3390/nu7085314
8. Marasco, G., Cirota, G. G., Rossini, B., Lungaro, L., Di Biase, A. R., Colecchia, A., Volta, U., De Giorgio, R., Festi, D., & Caio, G. (2020). Probiotiques, prébiotiques et autres compléments alimentaires pour la modulation du microbiote intestinal chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Nutrients, 12(9), 2674. https://doi.org/10.3390/nu12092674
9. Lindfors, K. ; Blomqvist, T. ; Juuti-Uusitalo, K. ; Stenman, S. ; Venäläinen, J. ; Mäki, M. ; Kaukinen, K. Les bactéries probiotiques vivantes Bifidobacterium lactis inhibent les effets toxiques induits par la gliadine du blé dans la culture de cellules épithéliales. Clin. Exp. Immunol. 2008, 152, 552-558
10. Cristofori, F., Francavilla, R., Capobianco, D., Dargenio, V. N., Filardo, S., & Mastromarino, P. (2020). Stratégies à base de bactéries pour hydrolyser les peptides du gluten et protéger la muqueuse intestinale. Frontiers in immunology, 11, 567801. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.567801
11. Laparra, J.M. ; Olivares, M. ; Gallina, O. ; Sanz, Y. Bifidobacterium longum CECT 7347 module les réponses immunitaires dans un modèle animal d'entéropathie induite par la gliadine. PLoS ONE 2012, 7, e30744.
12. Klemenak, M., Dolinšek, J., Langerholc, T., Di Gioia, D., & Mičetić-Turk, D. (2015). L'administration de Bifidobacterium breve diminue la production de TNF-α chez les enfants atteints de la maladie cœliaque. Digestive diseases and sciences, 60(11), 3386-3392. https://doi.org/10.1007/s10620-015-3769-7
Radcliffe, John & Brito, Luiz & Reddivari, Lavanya & Schmidt, Monica & Herman, Eliot & Schinckel, Allan. (2019). Un modèle porcin d'allergénicité alimentaire induite par les protéines de soja : implications dans la nutrition humaine et porcine. Animal Frontiers. 9. 52-59. 10.1093/af/vfz025.
