Le fer est un élément essentiel qui intervient dans de nombreux processus biochimiques de notre organisme, en particulier celui du transport de l'oxygène vers les tissus et la formation des globules rouges. Pour un élément que l'on trouve géologiquement partout, il constitue cependant un facteur limitant la croissance de la santé humaine, puisqu'il s'agit de la première carence en nutriments dans les pays développés et sous-développés.
Pour bien comprendre l'importance du fer dans notre organisme, il est essentiel de fournir quelques informations de base sur la physiologie cellulaire du fer.
Mécanismes d'absorption du fer
Le fer fourni par l'alimentation passe par l'estomac et lorsqu'il atteint la partie duodénale de l'intestin, c'est là que le mécanisme d'absorption commence.
L'intestin grêle est tapissé de cellules intestinales appelées entérocytes. Ces cellules contiennent des protéines et différentes enzymes transmembranaires qui y sont attachées.
- LeDYCTB (cytochrome B duodénal) est une enzymeferri-réductase qui assure la formation d'états ferriques non absorbables en états ferreux absorbables (Fe3+ en Fe2+).
- Une fois transformé en Fe2+, le DMT1 : Divalent Metal Transporter 1 entre en action. Il s'agit d'une protéine qui permet le transport du Fe2+ ferreux dans les entérocytes. Mais le Fe2+ libre à l'intérieur des cellules est toxique et devra donc être stocké sous une forme non toxique sous la forme d'une protéine complexe appelée ferritine ou exporté hors de la cellule dans la circulation sanguine. Cette exportation est médiée par une autre protéine transmembranaire appelée FERROPORTINE.
- Une fois dans la circulation sanguine, ce fer ferreux (Fe2+) n'est en fait pas une forme transportable et doit donc être retransformé en fer ferrique (Fe3+), ce qui est réalisé par une autre protéine appelée HEPHAESTINE.
- Le fer Fe3+ forme ensuite un complexe avec l'apotransferrine pour former la TRANSFERRINE, une autre protéine qui assure le transport du fer dans le sang, livrant le fer à la cellule tout en limitant la formation de radicaux toxiques attribués au fer.
- Dans ce complexe, le fer peut être transporté dans la moelle osseuse pour la formation des globules rouges ou dans un complexe de stockage dans le foie. Il convient de noter que le stockage du fer est un élément essentiel de l'homéostasie/équilibre du fer cellulaire. Il permet au fer de rester dans l'organisme sous une forme non toxique, mais constitue également un réservoir à partir duquel le fer peut être utilisé pour de futurs besoins métaboliques.
Fe2+ = fer ferreux ➡ forme absorbée
Fe3+ = fer ferrique ➡ ne peut être absorbé
Les niveaux de fer sont très étroitement régulés par des mécanismes de rétroaction exquis dans l'organisme, qui permet de maximiser l'apport en fer lorsque les cellules sont déficitaires en fer. Cela signifie que le fer stocké sera mobilisé et qu'il y aura une augmentation de l'absorption intestinale.
Mais il existe également un mécanisme permettant de limiter l'apport en fer en cas de surcharge en fer.
L'ère de l'hepcidine
Au début des années 2000, les scientifiques ont découvert une molécule régulatrice maîtresse dans le maintien de l'équilibre en fer. Cette hormone peptidique est appelée HEPCIDINE. Elle est principalement produite par le foie et ses niveaux dans notre organisme sont modifiés en réponse à une surcharge ou à un déficit en fer.
Nous avons vu précédemment la FERROPORTINE transmembranaire qui est responsable de l'exportation du Fe2+ dans la circulation sanguine. Lors d'une surcharge en fer, l'expression de l'hepcidine augmente de telle sorte qu'elle bloque l'action de la ferroportine, empêchant l'exportation de Fe2+. Lors d'une carence en fer, c'est l'inverse qui se produit. L'expression de l'hepcidine est faible et l'action de la ferroportine élevée, ce qui permet l'exportation du fer dans la circulation.
Compte tenu de la toxicité du fer, il est logique que l'absorption à partir des aliments soit faible, malgré les mécanismes de régulation très élégants qui assurent l'équilibre en fer dans notre organisme. Et malgré ces mécanismes, la carence reste une préoccupation valable. Les solutions actuelles pour compenser la faible absorption du fer à partir des aliments ou des compléments alimentaires consistent à ingérer des doses très élevées de fer sous forme de sels ferreux. Il est vrai que l'apport en fer doit être augmenté pour les personnes carencées, mais les scientifiques ont montré que de fortes doses de fer augmentent de façon aiguë l'hepcidine sérique qui persiste pendant 24 heures, inhibant l'absorption du fer et augmentant le fer non absorbé dans l'intestin, ce qui provoquera l'irritation intestinale pour laquelle les compléments en fer sont connus. (lire cet article sur le fer et votre intestin). Cela rend futile la prise de doses plus élevées.
L'alternance des doses est une méthode plus prudente de supplémentation en fer.
Le dosage alterné révolutionne la prise de suppléments de fer. Les scientifiques ont démontré que le fait d'accorder à notre corps un repos de 24 heures entre deux prises de fer à forte dose (100 mg et 200 mg) est un schéma de dosage plus approprié, empêchant la production soutenue d'hepcidine, maximisant ainsi l'absorption du fer (jusqu'à 40 % !) tout en prévenant les effets négatifs sur le microbiome et l'irritation intestinale.
Sophie Cochez
Sophie est titulaire d'un master en biologie médicale, avec une spécialisation en microbiologie et biotechnologies. Passionnée par les sciences de la santé, elle a eu sa première expérience professionnelle dans un centre de recherche clinique, une unité du CNRS (Centre national de la recherche scientifique) pour développer son mémoire de master sur "L'utilisation des matrices d'anticorps pour analyser les protéomes humains du cancer - et sa perspective d'application pour le diagnostic du cancer du sein". CNRS FRE 2230
Références :
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