WAS IST GLUTEN?
Gluten ist eine allgemeine Bezeichnung für die Proteine in den Körnern des Triticeae-Stammes der Poaceae-Gräser , die in Weizen, Roggen und Gerste vorkommen. Es handelt sich um ein großes komplexes Protein, das aus einer komplexen Mischung von 40 Proteinen besteht, von denen Gliadin und Glutenin am meisten für die schädlichen Auswirkungen von Gluten verantwortlich sind. Gluten ist in der Lebensmittelindustrie unverzichtbar, da es dazu beiträgt, dass Lebensmittel ihre Elastizität und Form behalten, indem es die Textur, die Feuchtigkeitsbindung und den Geschmack der Lebensmittel verbessert. Ohne Gluten in Ihren Nudeln wären Ihre Nudeln weniger elastisch [1].
GLUTENHALTIGE ARTEN VON LEBENSMITTELN:
- Brot
- Kekse
- Kuchen
- Nudeln
- Nudeln
- Müsli und Granola
- Saucen und Dressings
- Croutons
Gluten ist ein großes Molekül und nicht leicht verdaulich. Die Verdauungsenzyme arbeiten zwar, aber aufgrund des hohen Prolingehalts von Gliadin sind diese Enzyme nicht vollständig in der Lage, Gluten im Darm in kleinere Moleküle zu zerlegen [2]. Durch die unvollständige Verdauung von Gluten im Dünndarm kommt es zu einer Reihe von Entzündungsreaktionen, die die Durchlässigkeit des Darms erhöhen, so dass toxische Bestandteile eindringen und die Darmbarriere schädigen können, was zu Läsionen der Darmschleimhaut und Zottenatrophie führt [3]. Eine Zottenatrophie tritt auf, wenn die Darmzotten - die mikroskopisch kleinen, fingerartigen Tentakel, die die Wand des Dünndarms auskleiden - absterben und eine praktisch flache Oberfläche hinterlassen.
DARMMIKROBIOM - ZÖLIAKIE - DER FLUCH DES DURCHLÄSSIGEN DARMS
Gluten ist heute in vielen unserer Lebensmittel enthalten. Bei manchen Menschen ist Gluten die Ursache für eine Autoimmunerkrankung namens Zöliakie, bei der der Verzehr selbst kleinster Mengen von Gluten zu akuten Darmproblemen führt Lesen Sie hier über Zöliakie. Gluten beeinträchtigt die Unversehrtheit der Darmwand, wird undicht und führt schließlich zu einer Entzündung des Dünndarms - dem Ort, an dem Gluten verdaut und absorbiert wird -, was letztlich zu einer umfassenden Schädigung des Darms führen kann, was wiederum die Nährstoffaufnahme beeinträchtigt und chronische Erkrankungen im Zusammenhang mit Unterernährung zur Folge hat [2].
Der Zufluss des Gliadin-Proteins (das Protein, das am meisten für die schädlichen Wirkungen von Gluten verantwortlich ist) stimuliert die Freisetzung von Interleukin-5, einem proinflammatorischen Zytokin, das eine Kaskade von Entzündungsreaktionen auslöst, die durch die Aktivierung von T-Zellen vermittelt wird, was schließlich dazu führt, dass die Zellen Anti-Gliadin-Antikörper produzieren, die eine weitere Immunreaktion fördern, was zu einem Teufelskreis von ständigen Darmentzündungen führt.
Anfang der 2000er Jahre entdeckten Forscher ein Molekül, das eine große Rolle bei der Aufrechterhaltung der Darmstabilität zu spielen scheint und die Ursache für einen undichten Darm ist. Das Molekül ZONULIN ist dafür verantwortlich, dass sich die Lücken zwischen zwei Epithelzellen der Darmschleimhaut öffnen - auch Tight Junctions genannt (siehe Abbildung unten)
Bildquelle: Radcliff et al, 2019
Zonulin ist Teil eines homöostatischen Prozesses. Bei Zöliakie kommt es jedoch zu einer Überexpression von Zonulin, die zu einer anhaltenden Öffnung dieser engen Verbindungsstellen führt, wodurch der Darm durchlässig wird und zu große, unvollständig verdaute Nahrungspartikel wie Gluten oder Toxine die Epithelbarriere überwinden können, was zu einem Verlust der Glutentoleranz führt [4,5,6], was sich bei genetisch veranlagten Personen als Zöliakie manifestiert, aber auch bei nicht-zöliakieempfindlichen Personen ausgelöst werden kann. (lesen Sie hier mehr darüber)
Die Auswirkungen der Zöliakie auf den Darm sind hinlänglich bekannt, aber wir haben gesehen, welche Rolle das Darmmikrobiom bei der Verschlimmerung der Intoleranz oder der Unterstützung der Glutenverdauung spielt. Es wurde festgestellt, dass Patienten mit Zöliakie eine ganz andere Zusammensetzung des Mikrobioms haben als gesunde Personen [7]. Es ist jedoch wichtig festzuhalten, dass es bisher kein spezifisches Mikrobiomprofil gibt, das die Zöliakie charakterisieren würde. Es wurde lediglich festgestellt, dass Patienten mit Zöliakie eine geringere Anzahl von Lactobacillus- und Bifidobacterium-Stämmen aufweisen [8].
Eine Studie von Lindfors et al. hat gezeigt, dass bestimmte Probiotika wie Lactobacillus fermentum oder Bifidobacterium lactis in Darmzellkulturen (Caco-2-Zellen des menschlichen Dickdarms) eine schützende Rolle gegen die toxischen Wirkungen von Gliadin spielen, indem sie die Zellpermeabilität dosisabhängig hemmen und die Expression entzündungshemmender Zytokine erhöhen [9]. Andere Studien haben auch gezeigt, dass Bifidobakterienstämme die veränderte Zusammensetzung der Darmbakterien verbessern, Glutenproteine vorverdauen und dadurch die Entzündung verringern können [10,11], und insbesondere die Fähigkeit von Bifidobacterium breve , Kinder mit Zöliakie, die bereits eine glutenfreie Diät einhalten, besser vor Entzündungen zu schützen [12].
Solche Interventionen könnten die Umkehrung der Leaky-Gut-Entzündung- Verschlimmerung der Zöliakie ermöglichen, wenn
PROBIOTICS → PREDIGEST GLUTEN → DAMPEN INFLAMATION → DECREASE PERMEABILITY → RESTORE MICROBIOME etc...
In Anbetracht der Bedeutung des Darmmikrobioms bei Zöliakie ist es naheliegend, unser Mikrobiom in den Mittelpunkt der Behandlung zu stellen, was letztlich auch mehr Möglichkeiten zur Unterstützung der Patienten bei ihrer glutenfreien Ernährung bieten würde und auch mehr Unterstützung im Falle einer versehentlichen Glutenexposition, um Komplikationen und ein schweres Fortschreiten der Krankheit zu vermeiden.
Auf diesem Gebiet muss noch viel geforscht werden, bevor es zur klinischen Routinepraxis wird, aber die Ergebnisse sind vielversprechend.
Kristina Cueva
Kristina hat sich schon immer für das Verständnis von Krankheiten und den ihnen zugrunde liegenden Mechanismen interessiert. Dank ihres Studiums der Biomedizin sowie der öffentlichen Gesundheit und der Wirtschaftswissenschaften konnte sie die Belastungen durch Krankheiten verstehen und die Innovationen im Bereich der Selbstpflegeprodukte erfassen, die zur Förderung einer guten Gesundheit und letztlich zur Senkung der Krankheitslast erforderlich sind.
Referenzen:
1. Biesiekierski J. R. (2017). What is gluten?. Journal of gastroenterology and hepatology, 32 Suppl 1, 78–81. https://doi.org/10.1111/jgh.13703
2. Van Buiten, C. B., & Elias, R. J. (2021). Gliadin Sequestration as a Novel Therapy for Celiac Disease: A Prospective Application for Polyphenols. International journal of molecular sciences, 22(2), 595. https://doi.org/10.3390/ijms22020595
3. Van Buiten, C. B., Lambert, J. D., & Elias, R. J. (2018). Green Tea Polyphenols Mitigate Gliadin-Mediated Inflammation and Permeability in Vitro. Molecular nutrition & food research, 62(12), e1700879. https://doi.org/10.1002/mnfr.201700879
4. Fasano A. (2020). All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Research, 9, F1000 Faculty Rev-69. https://doi.org/10.12688/f1000research.20510.1
5. Drago, S., El Asmar, R., Di Pierro, M., Grazia Clemente, M., Tripathi, A., Sapone, A., Thakar, M., Iacono, G., Carroccio, A., D'Agate, C., Not, T., Zampini, L., Catassi, C., & Fasano, A. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian journal of gastroenterology, 41(4), 408–419. https://doi.org/10.1080/00365520500235334
6. Leonard, M. M., Sapone, A., Catassi, C., & Fasano, A. (2017). Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity: A Review. JAMA, 318(7), 647–656. https://doi.org/10.1001/jama.2017.9730
7. Cenit, M. C., Olivares, M., Codoñer-Franch, P., & Sanz, Y. (2015). Intestinal Microbiota and Celiac Disease: Cause, Consequence or Co-Evolution?. Nutrients, 7(8), 6900–6923. https://doi.org/10.3390/nu7085314
8. Marasco, G., Cirota, G. G., Rossini, B., Lungaro, L., Di Biase, A. R., Colecchia, A., Volta, U., De Giorgio, R., Festi, D., & Caio, G. (2020). Probiotics, Prebiotics and Other Dietary Supplements for Gut Microbiota Modulation in Celiac Disease Patients. Nutrients, 12(9), 2674. https://doi.org/10.3390/nu12092674
9. Lindfors, K.; Blomqvist, T.; Juuti-Uusitalo, K.; Stenman, S.; Venäläinen, J.; Mäki, M.; Kaukinen, K. Live probiotic Bifidobacterium lactis bacteria inhibit the toxic e ects induced by wheat gliadin in epithelial cell culture. Clin. Exp. Immunol. 2008, 152, 552–558
10. Cristofori, F., Francavilla, R., Capobianco, D., Dargenio, V. N., Filardo, S., & Mastromarino, P. (2020). Bacterial-Based Strategies to Hydrolyze Gluten Peptides and Protect Intestinal Mucosa. Frontiers in immunology, 11, 567801. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.567801
11. Laparra, J.M.; Olivares, M.; Gallina, O.; Sanz, Y. Bifidobacterium longum CECT 7347 modulates immuneresponses in a gliadin-induced enteropathy animal model. PLoS ONE 2012, 7, e30744.
12. Klemenak, M., Dolinšek, J., Langerholc, T., Di Gioia, D., & Mičetić-Turk, D. (2015). Administration of Bifidobacterium breve Decreases the Production of TNF-α in Children with Celiac Disease. Digestive diseases and sciences, 60(11), 3386–3392. https://doi.org/10.1007/s10620-015-3769-7
Radcliffe, John & Brito, Luiz & Reddivari, Lavanya & Schmidt, Monica & Herman, Eliot & Schinckel, Allan. (2019). A swine model of soy protein–induced food allergenicity: implications in human and swine nutrition. Animal Frontiers. 9. 52-59. 10.1093/af/vfz025.
